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¿LA FALTA DE VITAMINA D LO PONE EN MAYOR RIESGO DE PADECER ESCLEROSIS MÚLTIPLE?

September 17, 2020

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Las personas con una combinación de genes relacionados con niveles más bajos de vitamina D parecen tener un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, según los autores de un estudio reciente. Los investigadores del artículo utilizaron datos de un estudio genético muy grande de 14.000 personas con EM (específicamente analizando una sustancia química producida a partir de la vitamina D) y compararon sus antecedentes genéticos con los de personas sin la enfermedad. Los resultados mostraron que las personas con disminución de vitamina D debido a su genética tenían el doble de probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple, aunque el riesgo seguía siendo muy bajo.


El hallazgo arroja más luz sobre un vínculo sugerido anteriormente entre la EM y los niveles de luz solar, una fuente común de vitamina D. Pero, ¿qué significa esto para nuestra comprensión de las causas de la EM? Y lo que es más importante, ¿nos ayuda esto en la búsqueda de desarrollar nuevos y mejores tratamientos para la enfermedad?


La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad compleja, con muchos síntomas diferentes y una propensión a aparecer y desaparecer (recaída y remisión, como dirían los médicos). Pero cuando ocurre, puede ser devastador, a menudo incapacitando por completo a las personas que lo padecen. La EM es uno de los trastornos neurológicos más comunes en el Reino Unido y afecta a unas 100.000 personas.


Aunque conocemos la EM desde hace casi 150 años (se describió por primera vez en 1868), todavía no está claro qué causa la enfermedad. Sabemos que los síntomas son el resultado de un proceso llamado desmielinización, en el que las células nerviosas pierden una capa protectora (hecha de una proteína llamada mielina). Esto significa que ya no pueden transmitir los mensajes que controlan los músculos y transmiten información al cerebro. A veces, la mielina puede ser reemplazada por el cuerpo reparándose a sí mismo, lo que hace que los síntomas entren en remisión, pero a medida que la enfermedad progresa y se pierde más mielina, las células nerviosas mismas pueden morir, lo que lleva a una discapacidad permanente.


Al menos parte del proceso que hace que alguien comience a perder mielina de sus células nerviosas es la autoinmunidad. Aquí es donde el sistema inmunológico, que normalmente nos protege contra amenazas externas a nuestro cuerpo, comienza a atacar nuestro propio tejido, aunque nuevamente no está claro por qué ocurre esto.


Como muchas enfermedades neurológicas humanas, se cree que la EM se desarrolla como resultado de la interacción entre la genética de un individuo y su entorno, en parte debido a los genes heredados de los padres de alguien y en parte debido a cosas que les suceden durante su vida.


La teoría del sol
Por ejemplo, grandes estudios de la EM, que documentan dónde ocurre y cuántas personas se ven afectadas, han revelado que existen grandes diferencias entre la incidencia (o la velocidad a la que ocurre la enfermedad) en diferentes países e incluso dentro de los países.


En el Reino Unido, hay muchos más casos en Escocia que en Cornwall, una vez que se ajusta al tamaño de la población. Esto parece ser cierto en todo el hemisferio norte: cuanto más lejos del ecuador esté, mayor será el número de casos de EM (aunque no al sur del ecuador, por razones que no entendemos completamente). Una teoría para explicar esto es que la baja exposición a la luz solar puede aumentar el riesgo de desarrollar EM, por lo que debido a que Escocia está más lejos del ecuador, con menos horas de luz del día que Cornualles, esto podría explicar la diferencia.


Como una de las grandes consecuencias de la exposición a la luz solar es la producción de vitamina D, esto ha llevado a algunos científicos a sugerir que la vitamina D (o la falta de ella) podría ser uno de los factores que contribuyen cuando alguien desarrolla EM. Sin embargo, aún no está claro si este es realmente el caso.


Trabajo necesario para establecer la causa
Aquí es donde entra el estudio, publicado en la Public Library of Science Medicine. Aunque sugiere que una combinación de variantes genéticas que pueden conducir a una disminución de la vitamina D (en esta muestra de población en particular) se correlaciona con un mayor riesgo de EM, no nos proporciona evidencia directa de que una causa la otra.


Sin embargo, junto con otra evidencia que apunta a un papel de la vitamina D en la EM, sugiere que esto podría ser significativo, aunque sin proporcionar una explicación de por qué.


Este último punto es importante, ya que solo cuando tengamos una comprensión clara de la mecánica de por qué existe una correlación entre la vitamina D y el riesgo de desarrollar EM, avanzaremos en el camino hacia el desarrollo de nuevas formas de reducir la velocidad. reducir o prevenir la enfermedad. Este es particularmente el caso de la vitamina D y la EM, ya que el enfoque sencillo de proporcionar una mayor cantidad de vitamina D como suplemento a las personas con EM es uno que ya se ha probado y se ha descubierto que no marca una diferencia significativa constante.


Esto no significa necesariamente que no exista un vínculo entre la vitamina D y la EM. Por ejemplo, podría ser que tener niveles más bajos de vitamina D haga que sea más probable que desarrolle EM, pero no tiene ningún impacto después de eso, por lo que tratar a las personas que ya tienen EM con vitamina D no haría ninguna diferencia. Si este fuera el caso, entonces quizás aumentar los niveles de vitamina D en personas con riesgo de desarrollar EM podría ser una forma de intervenir.


Desafortunadamente, no tenemos una manera de predecir con precisión quién desarrollará EM (las personas podrían potencialmente ser examinadas para las variantes genéticas mencionadas anteriormente, pero el riesgo sigue siendo muy pequeño). Quizás la contribución más importante de este estudio es que nos proporciona indicaciones sobre lo que debemos hacer en las primeras etapas de la enfermedad, antes de que los síntomas se hagan evidentes.

Una lesión esclerótica en la médula espinal de un paciente con esclerosis múltiple. Carswell, R. Anatomía patológica, 1838

Una enfermedad debilitante.

"Lo que sea que te depare la vida, simplemente encuentra la manera de superarlo. Y no dejes que eso te deprima, porque siempre hay algo más. Por muy mal que te sientas en un día en particular, siempre hay algo que vale la pena vivir para."

"Creo que la resiliencia es como un músculo, y que te vuelves más resiliente al ejercitar el músculo, al tener desafíos en tu vida. La resiliencia tiene características tanto de fuerza como de flexibilidad".

Una nueva investigación revela que casi la mitad de los pacientes con EM tratados con AHSCT no experimentaron progresión de la enfermedad en los siguientes 5 años.

Autor:

Patrick Lewis
Profesor asociado de neurociencia celular y molecular, Universidad de Reading


Mi investigación se centra en comprender las vías moleculares que conducen a la enfermedad de Parkinson hereditaria relacionada con mutaciones en la quinasa 2 repetida rica en leucina (LRRK2). Las mutaciones en este gen son la causa genética más común de la enfermedad de Parkinson y afectan a entre 5 y 10.000 personas solo en el Reino Unido.
La LRRK2 en sí misma es una enzima multidominio, que posee actividades tanto de quinasa como de GTPasa, y gran parte de mi trabajo durante los últimos 8 años se ha dirigido a analizar cómo afectan las mutaciones a estas actividades y cómo se regulan entre sí. Para hacer esto, mi grupo utiliza una combinación de enfoques celulares y bioquímicos, incluidos modelos celulares para la función de LRRK2 y ensayos enzimáticos in vitro.
Tenemos un interés particular en investigar proteínas estrechamente relacionadas con LRRK2 como un medio para lograr una mayor comprensión de cómo funciona la propia LRRK2. Nuestra investigación ha puesto de relieve un papel putativo de LRRK2 en la regulación de la autofagia.


Cláusula de Divulgación
Patrick Lewis recibe financiación del Reino Unido de Parkinson, el Consejo de Investigación Médica y la Fundación Michael J. Fox. Está afiliado a la Fabian Society, la Biochemical Society, la Society for Neuroscience y la Royal Institution.

Universidad de Reading
La Universidad de Reading es una de las principales universidades de investigación del Reino Unido, una institución global que goza de una reputación de clase mundial en investigación, docencia y empresas. La Universidad se estableció en 1892, recibió su Carta Real en 1926 y ahora es una fuerza líder en la educación superior británica e internacional. Con cinco campus en tres continentes, la Universidad ahora alberga a 1.700 miembros del personal académico y de investigación y a 19.000 estudiantes de más de 150 países.
La Universidad lleva a cabo investigaciones en una amplia variedad de áreas y es particularmente reconocida como líder mundial en áreas como agricultura, ciencias biológicas, medio ambiente construido, historias y culturas europeas, meteorología y cambio climático, y ciencias sociales, incluso a través de Henley Business School.
La Universidad está comprometida con la búsqueda de la excelencia en la investigación entre áreas académicas y entre ellas, con más de 50 institutos y centros de investigación interdisciplinarios, muchos de los cuales son reconocidos como centros internacionales de excelencia.


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